탄수화물의 대사
단당류 대사
탄수화물은 주로 포도당의 형태로 세포내로 이동한다. 포도당은 해당과정과 TCA회로를 거쳐 조직에 필요한 에너지를 즉시 공급한다. 과량의 당은 글리코겐을 합성하여 간이나 근육에 저장되거나, 지방산으로 전환되어 피하조직에서 중성지방을 합성한다. 일부 포도당은 핵산의 구성원인 리보오스, 디옥시리보오스, 과당, 글루코사민 등으로 전환되거나 또는 불필수 아미노산 합성에 쓰인다.
과당은 간에서 포도당으로 전환된다. 과당이 세포내로 이동하는 것은 인슐린 의존성이 아니다. 과당도 포도당으로 전환되므로 과량을 섭취할 경우 혈당을 높일 수 있다. 과당은 해당과정에서 속도조절 단계를 거치지 않고 중간 단계인 디히드록시아세톤 인산의 형태로 들어가므로 아세틸 CoA 전환속도가 증가되어 지방산 합성속도가 증가한다. 따라서 혈중 중성지질의 농도를 높일 수 있으므로 특히 제2형 당뇨병 환자들은 주의해야 한다. 갈락토오스는 글루코오스 1-인산으로 전환되어 간에서 글리코겐을 합성하거나, 포도당과 같은 경로를 통해 대사된다.
포도당 대사
포도당 대사과정에는 해당과정, TCA회로, 펜토오스 인산 경로, 글루쿠론산 회로 등이 있다. 해당과정은 생물체에 공통된 포도당 대사의 중심 경로로서 세포내 세포질에서 일어나며, 포도당은 10단계의 반응 경로를 통해 피루브산으로 된다. 해당과정 동안 포도당 1분자당 2분자의 APT가 쓰이고 4분자의 APT가 생성되어, 결국 APT 2분자와 NADH 2분자가 생성된다. 생성된 피루브산은 산소가 충분한 호기적 상태에서는 미토콘들아 막을 거쳐 아세틸 CoA로 되어 TCA회로에서 대사되며, 산소가 부족한 혐기적 조건에선ㄴ 젖산으로 환원된다. 이스트 등의 미생물에서는 혐기적 조건에서 알코올 발효가 일어난다. TCA회로는 미토큰드리아 내막 안 기질에서 이루어진다. 아세틸 CoA는 옥살로아세트산과 함께 시트르산을 생성하며, TCA회로를 통해 NADH 3분자, FDH2 2분자, GTP 1분자를 생성한다. 생성된 NADH와 FADH2는 최종 에너지 생성단계인 전자전달계에서 각각 2.5, 1.5 ATP를 생성한다. 결국 포도당 1분자는 세포질 내의 해당과정과 미토큰드리아의 TCA회로 및 전자전달계를 거치면서 30여개의 ATP를 생성한다. 한편 포도당은 해당과정 이외에 펜토오스 인산 경로와 글루쿠로산 회로를 통해 대사되기도 한다. 펜토오스 인산 경로는 주로 피아조직처럼 지방합성이 활발히 일어나는 곳에서 중요한 역할을 하며, 간, 부신피질, 적혈구, 고환, 유선조직 등에서 활발하다. 이 경로를 통해 포도당은 지방산과 스테로이드 호르몬의 합성에 필요한 NADPH를 생성하며, 핵산합성에 필요한 리보오스를 합성한다. 글루쿠론산 회로를 통해 포도당으로부터 생성된 글루쿠론산은 간에서 여러 독성물질의 해독과정에 관여한다.
포도당 신생합성과정
혈당은 뇌, 적혈구, 부신수질, 수정체 등의 에너지급원으로서 매우 중요하므로, 혈당이 저하되면 호르몬의 작용으로 당의 절약작용과 당의 신생합성이 증가하여 혈당이 올라간다. 이때 간이나 신장에서 당 이외의 물질, 즉 아미노산이나 글리세롤, 피루브산, 젖산, 프로피온산 등을 이용하여 포도당이 합성되는 것을 포도당 신생합성이라고 한다.
포도당 신생합성은 세포질 내에서 해당과정과는 별도의 경로를 통해 이루어진다. 말초조직에서 완전히 산화되지 못한 대사물질은 간으로 이동하여 포도당 합성에 쓰인다. 적혈구에서 포도당은 해당과정을 통하여 에너지를 생산하고 피루브산이 된다. 적혈구에서 미토콘드리아가 없으므로 피루브산은 젖산으로 전환된 후 간으로 이동하여 포도당 신생합성의 기질로 사용되는데, 이를 코리회로라 한다. 근육에서 생성된 피루브산은 젖산으로 되어 간으로 가거나, 아미노산 대사에서 나온 아미노기와 함께 알라닌의 형태로 간으로 이동되어 다시 포도당합성에 쓰인다.
글리콘겐 합성 및 분해과정
글리코겐의 합성과 분해는 주로 간과 근육에서 서로 다른 대사 경로를 통해 일어난다. 간은 많은 양의 글리코겐을 저장하고 있으며, 영양상태가 양호한 사람은 보통 간 무게의 4~6% 정도 글리코겐을 함유하고 있다. 간의 글리코겐 저장량은 식사 직후에는 탄수화물이 풍부해 6% 정도까지 이르기도 하나, 12~18시간 금식 후에는 글리코겐이 모두 혈당으로 소모되어 거의 남아 있지 않다. 근육에는 1% 이하의 글리코겐이 있으며, 격심한 운동을 할 때에만 고갈된다. 운동 직후 글리코겐이 고갈된 상태에서 탄수화물이 많은 식사를 하면 근육의 글리코겐 함유량을 증가시킬 수 있다.
혈당의 조절
정상상태의 혈당은 공복시 70~115mg/100ml이다. 혈당이 170mg/100ml 이상되면 소변으로 배설되기 시작하고 공복과 갈증을 느끼게 되며, 장기간 계속도면 체중이 감소한다. 반면 혈당이 40~50mg/100ml 이하로 떨어지면 신경이 예민해지고 불안정해지며, 공복감과 두통을 느끼고 심하면 쇼크를 일으킨다.
혈액으로 들어오는 당은 주로 음식물의 소화에 의해 소장에서 흡수되거나, 간의 그리코겐 분해 및 포도당 신생합성에 의해 증가된다. 이 혈당은 조직의 에너지 생성에 쓰이고 유당, 당지질, 핵산, 뮤코당의 합성에 쓰이며, 간이나 근육의 글리코겐 형태로 저장되고, 남으면 체지방으로 전환되어 저장된다. 혈당이 170mg/100ml 이상인 경우에는 소변으로 배설된다.
당질의 대사는 여러관련 호르몬의 상호작용에 의해 조절된다. 인슐린은 췌장의 β세포에서 합성되며, 간의 글리코겐 합성을 촉진하고, 근육이나 피하조직 등의 세포로 혈당을 이동시킨다. 간에서 포도당 신생합성을 감소시킨다. 이렇게 식사 후 수시간 이내에 공복시의 혈당치를 낮춘다. 인슐린과 반대작용을 하는 글루카곤은 췌장의 α세포에서 분비되며, 간의 글리코겐을 분해하여 혈당을 보충시킨다. 간의 포도당 신생합성을 증가시켜 결국 혈당치를 정상으로 회복시키는 역할을 한다.
